病例１，患者女性，２５岁，因怕热，多汗，心悸，烦燥３个月，伴发作性意识丧失１个月于１９９ ２年５月收入我院。１９９２年１月开始无明显诱因出现怕热，多汗，心悸，烦燥，多食，易饥， 失眠，手抖等症。诊断：甲状腺机能亢进症。口服他巴唑１０ｍｇ３次／日治疗近３个月，症状缓 解。同年４月１６日开始每天凌晨于睡眠中因恐惧惊醒，并出现失语，木僵，继之意识丧失。发作 时血糖０．８～２．８ｍｍｏｌ／Ｌ。静推葡萄糖后缓解。入院查体：肥胖体型，甲状腺弥漫性Ⅱ 度肿大，质软，双侧甲状腺上极可闻及血管杂音，双手震颤。血压１３５／６８ｍｍＨｇ（１ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３ｋＰａ），心肺腹无异常。既往体健。实验室检查：胰岛素抗体（ＩＡＡ）阳性 。空腹血糖２．５ｍｍｏｌ／Ｌ，胰岛素１３５０．６ｍＵ／Ｌ，Ｃ肽０．００８５ｐｍｏｌ／ Ｌ、ＴＧＡｂ９．８％，ＴＭＡｂ７．５％，Ｃ３１．５ｇ／Ｌ，Ｃ４０．４ｇ／Ｌ，ＩｇＧ１４ ．５ｇ／Ｌ，ＩｇＡ３．３ｇ／Ｌ，ＩｇＭ１．９ｇ／Ｌ，１００ｇＯＧＴＴ血糖呈糖尿病曲线， 胰岛素高峰在０．５小时，达２５２７．４ｍＵ／Ｌ。胰腺Ｂ超及ＣＴ均未见异常。入院后停用他 巴唑，改用丙基硫氧嘧啶，同时进低碳水化合物饮食及少食多餐。低血糖昏迷发作减少。１个月后 甲状腺功能控制正常而行甲状腺次全切除术，随访８个月低血糖反应未再发作，化验ＩＡＡ（－） 。病例２，患者女性，４３岁，因怕热，多汗，心悸，多食，消瘦２月。伴发作性意识丧失半月而 入院，１９９７年３月初开始无明显诱因出现怕热，多汗，心悸，失眠，多食，消瘦，短期内体重 下降１０ｋｇ。诊断：甲状腺机能亢进症。口服他巴唑１０ｍｇ３次／日治疗２个月，症状缓解。 同年５月６日开始每天凌晨于睡眠中突然出现心悸，出冷汗，面色苍白并有濒死感，多次突发意识 丧失，口吐白沫，四肢抽搐及小便失禁，发作时血糖０．４～３．１ｍｍｏｌ／Ｌ。口服或静推葡 萄糖后缓解。５月２３日以Ｇｒａｖｅｓ’病，低血糖症收住我院。入院查体：甲状腺弥漫性Ⅱ度 肿大，质软，未闻及血管杂音。双手震颤。血压１３５／７５ｍｍＨｇ，心肺腹无异常。实验室检 查：ＩＡＡ阳性，空腹血糖３．３ｍｍｏｌ／Ｌ，胰岛素１２００ｍＵ／Ｌ，Ｃ肽０．００７９ ｐｍｏｌ／Ｌ，ＴＧＡｂ５．２％，ＴＭＡｂ８．３％，ＴＲＡｂ３６．９％，Ｃ３１．４ｇ／Ｌ ，Ｃ４０．３ｇ／Ｌ，ＣＨ５０７０．３ｇ／Ｌ，ＩｇＧ１２．７ｇ／Ｌ，ＩｇＡ２．１ｇ／Ｌ， ＩｇＭ２．１ｇ／Ｌ。１００ｇＯＧＴＴ血糖呈糖尿病曲线，胰岛高峰在０．５小时，达１０９１ ．５ｍＵ／Ｌ。胰腺Ｂ超及ＭＲＩ均正常。入院后停用他巴唑并调整饮食结构。低血糖反应减少。 半月后同位素治疗甲亢。随访半年低血糖反应未再发作，化验ＩＡＡ（－）。讨论：胰岛素自身免 疫综合征（ＩＡＳ），是常见低血糖原因之一。特征是空腹低血糖或反应性低血糖及胰岛素自身抗 体的出现。本例出现空腹或饭后反应性低血糖，血浆胰岛素明显升高，Ｃ肽及胰岛素抗体增高， 加上无胰岛素注射史，可以肯定ＩＡＳ的诊断。本文２例均在口服他巴唑治疗后，并未用其他药物 而发生低血糖反应，停用他巴唑后低血糖减轻直至消失，符合ＩＡＳ的诊断。ＩＡＳ是在遗传免疫 缺陷基础上加上某种诱发因素而起。Ｇｒａｖｅｓ’病是一种自身免疫性疾病，他巴唑的化学结构 含有ＳＨ基因，故可与胰岛素的ＳＳ键相互作用，使内源性胰岛素发生变构，触发免疫反 应而产生ＩＡＡ。当血中大量的胰岛素抗体与胰岛素结合后，通过某种机制又重新解离，发挥其生 物学活性使血糖下降导致低血糖。我们认为凡是遇到Ｇｒａｖｅｓ’病人在他巴唑治疗中出现低血糖时，应考虑到ＩＡＳ的可能、应进一步作有关检查他巴唑致低血糖昏迷二例@舒子正@沈菲菲@朱姿英$成都军区昆明总医院内分泌科
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