生脉注射液(ShengMat石M)源于古方生脉散。研究表明,该制剂可通过抗氧自由基,防治 脂质过氧化损伤等途径保护心肌免遭缺血缺氧的损伤t’>,但对窒息后脑损伤是否具有保护作用 ,国内外报道较少。本工作采用自制的窒息模型,研究生脉注射液对窒息后脑损伤的保护作用并探 讨了其机理。l材料与方法7~10日龄健康Wistar新生大白鼠共27只,雌雄不拘,体重 口.022土0.006kg,由本院实验动物科提。随机分为对照组(n—7),窒息组h一丑 4)和生脉供组(n—6)。3组间体重差异无显著性(P>0.05)。窒息前3组动物作如下 处理:生脉组动物在窒息前二小时、5分钟分别按10mL/kg腹腔注射SM(华西医科大学制 药厂生产),对照组和窒息组在相同时间、地点按10mg八g腹腔注射0.9%NaCI溶液。 3组动物用银质电极固定于肢体后,置于容积为55ml的缺氧瓶中(内装0.005kg钠石灰 ),电极引导至二道生理记录仪,待动物安静并记录对照心电图后,窒息组和生脉组塞紧瓶塞(对 照组不密闭),在密良程度与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。闭状态下每隔5分钟记 录1次心电图,至出现H“表2生脉注射液对脑徽循环障用的彤响(例扭)AVB时,立刻复氧( 生脉组在相同密闭时间L观察一一一一二丁一一下丽语添赢否亟一一。。;__。。_-____ _.____,_____例数一一一一一二二二r上L上上二上上二二上二一一一一24小时后 l断颈放血后取大脑皮层组织0.Zg,吸干”’一Ilfu表面血迹劝入0.9%NaCI溶液 Zml后匀浆、离心,
对照组72410田隙仲D小口Q桃。D卜____J卜。匕_Itn_、 _,、;窒息组14”o464用硫代巴比妥酸法测上清液过氧化脂质(LPO)用以“““‘“ ”“’‘_____。。___。。,_.___,,___生脉组6””05】O代表组织中的 含量;取约smm厚大脑皮质块作组织一土尘2二一二二一一一一二一一一二一一一一二一一一二 一芒9力qd臼n恰ou。Ma_B*MQ。L。___。。R。山I分析:。与对照组、生脉组 相比P<0.05字俗查,切片用*E染色,在病变严重处用高倍镜观““”“““·J’l,l 。、-J。。。。。。、。。。、。。、v·v。__。。、。_,。。__。。_、,__、_ _._;,_,、_._、。与对照组相比P>0.口5泵,阻机远择10个高倍视野计数病变( 变性或/和坏“~‘’““—””—“—”””““”“’——“’-——·、。-·—一——— —·3irfin死)神经元数,同时选择10根直径在50~150pm间”‘。一:.。。, I\_。______。。。。____,、,。__。n本研究结果表明,生脉组同窒息组相比 较,在窒的小静脉,计数其横断面内的白细胞数用以代表组织—”‘”“—””’“—”“”L“ ”“—’引一‘—一’“““一’—一。。_。__。___、。__。、_^__息后复氧24 小时时,大脑皮层组织LPO含量、白细中日细胞含量;并在脑冠状切面上,按照Aspey介绍 ————“””“’”“”“’“““四————‘—“一”一—”“___<。〕、+。。加。 。。_。。。_。____t胞数、病变神经元数及毛细血管充盈不良程度明显减的万沃‘“‘X 了长细皿官元盈个良进行分析,标准为互’”“””’”r、。,’、-。。。、-。。。in。 l。l。。。。。。。a_rein。。。。。。。。。、。。。。。_.少(或减轻);而与对 照组相比,上述指标无显著差异。级:偶见反质锚射状毛细皿管不充盈;巨级·度质和二—”—— ————””’”“”’““””~’“一’——~‘”’”””“—————一”___,,、 。_、_。。。。。。。。__。__说明生脉注射液具有减轻或预防窒息后脑损伤的作或反下小 区域不充盗;皿级:皮质与皮质下交界区不”“”“—”“’一‘’“——”———一’”—一’ “””—’“”””充盈;川级:皮质,皮质下和基底神经节广泛的灌洋不用。白窒息时,由于组 织缺氧,伴随着大量的氧自由基**O、白细胞数及病变神经元数用均数土标准差产生,使脑组织 发生脂质过氧化反应致细胞损伤
0.05)。窒息组LpO与白细胞数、病变神经脉注射液 在脑组织也具有上述作用。元数之间以及白细胞与病变神经元数之间呈正相关窒息时因脑微血管收 缩存在微循环障碍「“,而氧O分别为:0·55、0·58、0·72,p均<0.05)。自 由基通过花生四烯酸途径产生血栓素A。以及白表1生脉注射液对LPO、白细胞含t及细胞栓塞 微血管加重微循环障碍”’,出现广泛的毛细一一一二哩竺竺竺型吐之上一一一血管充盈不足,即 “无再灌流现象”(mnfi。wph卜一n。men。n)<71,使缺血缺氧进一步加重,形 成恶性循环。即使在复氧后,脑组织缺血缺氧仍然存在,使损伤进一步加重。而生脉具有促进PG I。合成,抑制血栓素生脉组630.47士4.39··6.17ti.17··2.40ti .67··A/TXA)生成以及抑制白细胞被激活产生氧自由一7石雨【瓦丽石二二忑而二一一 一基等作用<’\因此本工作生脉组脑组织微循环障碍明。。与对照组相比P>。05显减轻,而 与对照组无显著差异。2·23组动物脑组织微循环障碍的情况由表2可综上所述,生脉注射液通 过抑制氧自由基产生,见,窒息组毛细血管充盈不良程度明显重于对照组、降低白细胞含量和改善 微循环障碍等途径来达到保生脉组(P<0.05、0.of),而生脉组毛细血管充盈不护窒息 后脑损伤的作用。这为临床上用生脉注射液治疗缺氧缺血性脑损伤等疾病提供了实验依据。但是, 生脉注射液对损伤后的治疗作用需要进一步的研究。生脉注射液对窒息后脑损伤保护作用的研究@ 董文斌$沪州医学院附属医院儿科!646000@冉隆瑞$沪州医学院附属医院儿科!6460 00@冯志强$泸州医学院生理教研室@张春来$泸州医学院生理教研室@赵春玲$泸州医学院生 理教研室@冉兵$泸州医学院生理教研室@李莉华$泸州医学院生理教研室@盘强文$泸州医学院 生理教研室@杨成万$泸州医学院病理教研室生脉注射液;; 窒息;;
脑损伤;;脑保护目的研究 生脉注射液对窒息后脑损伤的保护作用.方法采用自制的窒息模型,将实验分为对照组、窒息组及 生脉组.检测窒息后复氧24小时时,大脑皮层组织的过氧化脂质(LPO)含量、白细胞数及病 变(变性或/和坏死)神经元数,并在光镜下对脑组织毛细血管充盈不良进行分级.结果窒息组上 述指标同对照组、生脉组相比明显增加或程度加重(P<0.05或0.01),LPO与白细胞 数、病变神经元数之间以及白细胞与病变神经元之间呈正相关(P均<0.05).结论生脉注射液通过抗氧自由基、降低白细胞数及改善脑微循环障碍等途径保护窒息后脑损伤.<1>姚(目茎).荣烨之,温文虎,等.心肌细胞再给氧损伤机制及生脉散防治作用的实验研究,中华医学杂志,1988,68:313.
<2>Aspey BS,Jessimer C,Pereira S,et al.Do leukocytes have a role in the cerebral no-reflow phenomenon?Journal of Neurol,Neurosurgery,and Psychiatry,1989,52:526.
<3>Rosenberg AA,Murdaugy E,white cw.The role of oxygen free radicals in postasphyxial cevebral hypoperfusion in newborn lambs.Pediatr Res,1989,26:215.
<4>董文斌,冯志强,李莉华等.白细胞在急性缺血再灌流性肾损伤中的作用研究.泸州医学院学报,1995,18(2):87.
<5>邓锡伟,罗德诚.生脉饮对心绞痛患者左室功能,运动耐量和氧自由基的影响.中华内科杂志,1992;31:113.
<6>Espinoza MI,Parer JJ.Mechanisms of asphyxial brain damage,and possible pharmacologie interventions in the fetus.Am J obstet Gyhecol,1991,164:1582.
<7>Menger MD,Lehr HA,Messmer K,Role of oxygen free radicals in the microcirculatory manifestations of postischemic injury.Klin Wochenschr,1991,69:1050.泸州医学
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