ＡｎｔａｇｏｎｉｓｔｉｃｅｆｅｃｔｓｏｆｅｘｔｒａｃｔｆｒｏｍｌｅａｖｅｓｏｆＧｉｎｋｇ ｏｂｉｌｏｂａｏｎｇｌｕｔａｍａｔｅｎｅｕｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙＺＨＵＬｉ，ＷＵＪｕａｎ ，ＬＩＡＯＨｏｎｇ，ＧＡＯＪｉｎｇ，ＺＨＡＯＸｉａｏＮｉｎｇ，ＺＨＡＮＧＺｕＸｕａ ｎ（ＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＮａｎｊｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｊｉｎ ｇ２１００９３，Ｃｈｉｎａ）１ＰｒｏｊｅｃｔｓｕｐｐｏｒｔｅｄｂｙｔｈｅＮａｔｕｒａｌ ＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＪｉａｎｇｓｕＰｒｏｖｉｎｃｅ，№ＢＫ９３０３０ ３１１．Ｒｅｃｅｉｖｅｄ１９９６０７１５Ａｃｃｅｐｔｅｄ１９９７０２２７ＫＥＹ ＷＯＲＤＳｃｕｌｔｕｒｅｄｃｅｌｓ；ｎｅｕｒｏｎｓ；ｃａｌｃｉｕｍ；ｃｅｒｅｂｒａｌｃ ｏｒｔｅｘ；ａｒｃｕａｔｅｎｕｃｌｅｕｓ；ｇｌｕｔａｍａｔｅｓ；Ｇｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂ ａ；ｇｉｎｋｇｏｌｉｄｅＢ；ｑｕｅｒｃｅｔｉｎＡＩＭ：Ｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｗｈｅｔｈ ｅｒｔｈｅｅｘｔｒａｃｔｏｆｌｅａｖｅｓｏｆＧｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａＬ（ＥＧｂ）ａｎｄ ｓｅｖｅｒａｌａｃｔｉｖｅｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓｏｆＥＧｂｈａｖｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖ ｅｅｆｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔｇｌｕｔａｍａｔｅ（Ｇｌｕ）ｉｎｄｕｃｅｄｎｅｕｒｏｎａ ｌｄａｍａｇｅ．ＭＥＴＨＯＤＳ：Ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙａｎｄｉｍａｇｅａｎａｌｙｓｉｓｏ ｆｎｕｃｌｅｕｓａｒｅａｓｉｎｔｈｅａｒｃｕａｔｅｎｕｃｌｅｉ（ＡＮ）ｏｆｍｉｃｅｗｅ ｒｅｍａｄｅ．Ｔｈｅｎｅｕｒｏｎａｌｖｉａｂｉｌｉｔｙｉｎｐｒｉｍａｒｙｃｕｌｔｕｒｅ ｓｆｒｏｍｍｏｕｓｅｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘｗａｓａｓｅｓｅｄｕｓｉｎｇＭＴＴ［３ （４，５ｄｉｍｅｔｈｙｌｔｈｉａｚｏｌ２ｙｌ）２，５ｄｉｐｈｅｎｙｌｔｅｔ ｒａｚｏｌｉｕｍｂｒｏｍｉｄｅ］ｓｔａｉｎｉｎｇａｎｄｔｈｅｉｎｔｒａｃｅｌｕｌａｒｆ ｒｅｅｃａｌｃｉｕｍｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ（［Ｃａ２＋］ｉ）ｏｆｓｉｎｇｌｅｎｅｕ ｒｏｎｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄｕｓｉｎｇＦｕｒａ２．ＲＥＳＵＬＴＳ：ＥＧｂ（２５ｍｇ ·Ｌ－１）ａｎｄｉｔｓｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｇｉｎｋｇｏｌｉｄｅＢ（ＧｉｎＢ，２ｍｇ· Ｌ－１）ｐｒｏｔｅｃｔｅｄｔｈｅｎｅｕｒｏｎａｌｖｉａｂｉｌｉｔｙａｇａｉｎｓｔＧｌｕ ｉｎｄｕｃｅｄｉｎｊｕｒｙ，ａｎｄｐｒｅｖｅｎｔｅｄｔｈｅＧｌｕｉｎｄｕｃｅｄｅｌ ｅｖａｔｉｏｎｉｎ［Ｃａ２＋］ｉ．ＥＧｂ（３－１０ｍｇ·ｋｇ－１）ａｔｅｎｕａｔｅｄｔ ｈｅｄｅｃｒｅａｓｅｏｆｎｕｃｌｅｕｓａｒｅａｓｉｎａｒｃｕａｔｅｎｕｃｌｅｉｉｎｄｕ ｃｅｄｂｙＧｌｕ（１ｇ·ｋｇ－１，ｓｃ）．ＣＯＮＣＬＵＳＩＯＮ：ＥＧｂａｎｄＧｉｎＢｐ ｒｅｖｅｎｔｎｅｕｒｏｎｓｆｒｏｍＧｌｕｎｅｕｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙｔｈｒｏｕｇｈｒｅｄ ｕｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｒｉｓｅｉｎ［Ｃａ２＋］ｉ．Ｇｌｕｔａｍａｔｅｎｅｕｒｏｔｏｘｉ ｃｉｔｙ（ＧＮＴ）ｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｄｉｎｔｈｅｎｅｕｒｏｎｌｏｓｓａｓｓｏｃｉａ ｔｅｄｗｉｔｈａｎｕｍｂｅｒｏｆｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅｄｉｓｅａｓｅｓ，ｅ ｇ，ＡｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉｓｅａｓｅａｎｄＨｕｎｔｉｎｇｔｏｎｓｄｉｓｅａｓｅ〔 １，２〕．ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅＧＮＴａｎｄａｎｔｉＧＮＴｄｒｕｇｓ，ａｐ ｒｉｍａｒｙｃｅｌｃｕｌｔｕｒｅｓｙｓｔｅｍｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍｆｅｔａｌｍｏｕｓｅ ｎｅｏｃｏｒｔｅｘｗａｓｕｓｅｄ．Ｉｎｖｉｖｏｓｔｕｄｉｅｓｗｅｒｅｔｏｄｅｔｅｃｔｔ ｈｅｅｆｅｃｔｓｉｎａｒｃｕａｔｅｎｕｃｌｅｕｓｉｎｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ，ｗｈｉｃ ｈｗｅｒｅｎｏｔｆｕｌｙｐｒｏｔｅｃｔｅｄｂｙｔｈｅｂｌｏｏｄｂｒａｉｎｂａｒｉｅｒ （ＢＢＢ）ｉｎｉｍｍａｔｕｒｅａｎｉｍａｌｓ〔３〕．ＯｖｅｒａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＧ ｌｕｒｅｃｅｐｔｏｒｓｃａｕｓｅｄａｎｅｘｃｅｓｉｖｅｉｎｆｌｕｘｏｆＣａ２＋ｉｎｔｏ ｔｈｅｎｅｕｒｏｎ，ｗｈｉｃｈｒｅｓｕｌｔｅｄｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｌｉｐａｓｅ ，ｐｒｏｔｅａｓｅ，ａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔｌｙｌｅｄ ｔｏｔｈｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｏｆｆａｔｙａｃｉｄｓ，ｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓ，ａｎｄ ｕｌｔｉｍａｔｅｌｙｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ．Ｃａ２＋ｏｖｅｒｌｏａｄｉｎｇａｎｄｌ ｏｓｏｆＣａ２＋ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓｍｉｇｈｔｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅ ｉｎＧＮＴ〔４，５〕．ＴｈｅｅｘｔｒａｃｔｏｆｌｅａｖｅｓｏｆＧｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａ Ｌ（ＥＧｂ）ｃｏｎｔａｉｎｅｄ２４％ｏｆｆｌａｖｏｎｏｉｄｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓ，ｔｈｅ ａｇｌｙｃｏｎｏｆｗｈｉｃｈｗａｓａｆｌａｖｏｎｏｌ（ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｑｕｅｒｃｅｔ ｉｎ，ｋａｅｍｐｆｅｒｏｌ，ａｎｄｉｓｏｒｈａｍｎｅｔｉｎ），６％ｏｆｔｅｒｐｅｎｅｌ ａｃｔｏｎｅｓ（ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｇｉｎｋｇｏｌｉｄｅｓＡ，Ｂ，Ｃ，Ｊ，ａｎｄｂｉｌｏ ｂａｌｉｄｅ），ａｎｄ７０％ｏｆｏｔｈｅｒｓｕｂｓｔａｎｃｅｓ（ｐｒｏａｎｔｈｏｃｙａ ｎｉｄｉｎｓ，ｏｒｇａｎｉｃａｃｉｄｓ，ｓｕｇａｒｓ，ｅｔｃ）〔６〕．ＥＧｂｈａｄｐｒ ｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓｏｎＧＮＴｉｎａｄｏｓｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒｉ ｎｂｏｔｈｃｕｌｔｕｒｅｄｍｏｕｓｅｃｏｒｔｉｃａｌｎｅｕｒｏｎｓａｎｄｃｕｌｔｕｒｅ ｄｈｕｍａｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓ〔７〕．Ｔｈｉｓｓｔｕｄｙｗａｓｔｏｉ ｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｗｈｅｔｈｅｒＥＧｂｏｒｓｏｍｅｏｆｉｔｓｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓ ｐｒｏｔｅｃｔｅｄｎｅｕｒｏｎｓａｇａｉｎｓｔＧＮＴｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｖｉｖｏ． ＧｉｎｋｇｏｌｉｄｅＢＭＡＴＥＲＩＡＬＳＡＮＤＭＥＴＨＯＤＳＲｅａｇｅｎｔｓＥＧｂｗａ ｓｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｏｆＪａｒｏｗＦｏｒｍｕｌａｓ，Ｉｎｃ（ＬｏｓＡｎｇｅｌｅｓＣＡ ，ＵＳＡ），ｗｈｉｃｈｗａｓａｎａｌｙｔｉｃａｌｙｃｏｎｔｒｏｌｅｄｔｏｅｎｓｕｒｅｃ ｏｎｓｉｓｔｅｎｃｙｏｆｉｔｓｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ，ａｎｄｓｔａｎｄａｒｄｉｚｅｄｔ ｏｃｏｎｔａｉｎ２４％ｆｌａｖｏｎｏｉｄｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓａｎｄ６％ｔｅｒｐｅｎｅｌ ａｃｔｏｎｅｓ．ＧｉｎｋｇｏｌｉｄｅＢ（ＧｉｎＢ，ＢＮ５２０２１，ｌｙｏｐｈｉｌｉｓａ ｔ）ｗａｓｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｏｆＩｐｓｅｎ（３０ｒｕｅＣａｍｂｒｏｎｎｅ，Ｐａｒｉｓ ，Ｆｒａｎｃｅ）．Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ（Ｑｕｅ），Ｆｕｒａ２，ＨＥＰＥＳ，ａｎｄＬｇ ｌｕｔａｍｉｃａｃｉｄ（ＬＧｌｕ）ｗｅｒｅｐｕｒｃｈａｓｅｄｆｒｏｍＳｉｇｍａ．Ｌ Ｇｌｕｗｅｒｅｄｉｓｏｌｖｅｄｉｎｄｅｉｏｎｉｚｅｄｄｉｓｔｉｌｅｄｗａｔｅｒａｎｄａ ｄｊｕｓｔｅｄｔｏｐＨ７０ｗｉｔｈＮａＯＨ１ｍｏｌ·Ｌ－１．Ｄｕｌｂｅｃｃｏｓｍｏ ｄｉｆｉｅｄＥａｇｌｅｍｅｄｉｕｍ（ＤＭＥＭ）ａｎｄｔｅｔｒａｚｏｌｉｕｍｓａｌｔ（Ｍ ＴＴ）ｗｅｒｅｐｕｒｃｈａｓｅｄｆｒｏｍＧｉｂｃｏａｎｄＦｌｕｋａ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖ ｅｌｙ．ＯｔｈｅｒｒｅａｇｅｎｔｓｗｅｒｅｏｆＡＲｇｒａｄｅ．Ａｌｓｏｌｕｔｉｏｎｓｗ ｅｒｅｐｒｅｐａｒｅｄｗｉｔｈｄｅｉｏｎｉｚｅｄｄｉｓｔｉｌｅｄｗａｔｅｒ．Ｐｒｉｍａ ｒｙｃｏｒｔｉｃａｌｃｅｌｃｕｌｔｕｒｅＭｏｕｓｅｃｏｒｔｉｃａｌｎｅｕｒｏｎｓｗｅｒ ｅｐｒｅｐａｒｅｄｆｒｏｍ１４－１７ｄｏｌｄｅｍｂｒｙｏｓｕｓｉｎｇｔｅｃｈｎｉｑ ｕｅｗｉｔｈｍｉｎｏｒｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎ〔８〕．Ｔｈｅｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅ ｘｗａｓｍｉｎｃｅｄ，ｉｎｃｕｂａｔｅｄｉｎ０１２５％ｔｒｙｐｓｉｎａｔ３７℃ｆｏｒ １０ｍｉｎａｎｄｓｔｏｐｐｅｄｗｉｔｈＨａｎｋｓｂａｌａｎｃｅｄｓａｌｔｓｏｌｕｔｉ ｏｎ．ＴｈｅｃｅｌｐｅｌｅｔｗａｓｒｅｓｕｓｐｅｎｄｅｄｉｎＤＭＥＭｓｕｐｐｌｅｍｅｎ ｔｅｄｗｉｔｈ２０％ｈｅａｔｅｄｉｎａｃｔｉｖａｔｅｄｆｅｔａｌｂｏｖｉｎｅｓｅｒｕ ｍ，ＬＧｌｕ２０，ＮａＨＣＯ３２４，ＨＥＰＥＳ１０，ａｎｄｇｌｕｃｏｓｅ２５ｍｍｏ ｌ·Ｌ－１．Ｃｅｌｓｗｅｒｅｓｅｅｄｅｄｏｎ９６ｗｅｌｐｌａｔｅｓ（３×１０５ｃｅｌ ｓｐｅｒｗｅｌ）ｃｏａｔｅｄｗｉｔｈＬｐｏｌｙｌｙｓｉｎｇａｎｄｉｎｃｕｂａｔｅｄ ａｔ３７℃ｉｎ５％ＣＯ２ａｔｍｏｓｐｈｅｒｅ．Ａｆｔｅｒ５－７ｄｉｎｃｕｌｔｕｒｅ，ｎ ｏｎｎｅｕｒｏｎａｌｃｅｌｓｄｉｖｉｓｉｏｎｗａｓｈａｌｔｅｄｂｙ１－３ｄｏｆｅｘｐ ｏｓｕｒｅｔｏｃｙｔｏｓｉｎｅａｒａｂｉｎｏｓｉｄｅ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）．Ｔｈｅｃ ｕｌｔｕｒｅｍｅｄｉｕｍｗａｓｒｅｎｅｗｅｄｅｖｅｒｙ３－４ｄ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉ ｔｈＧｌｕａｎｄＥＧｂＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓｗｅｒｅｃａｒｉｅｄｏｕｔａｆｔｅｒ７ｄｉ ｎｃｕｌｔｕｒｅ．ＦｏｌｏｗｉｎｇｔｈｅｉｎｃｕｂａｔｉｏｎｗｉｔｈＥＧｂ（２５ｍｇ ·Ｌ－１），Ｑｕｅ（２０ｍｇ·Ｌ－１），ａｎｄＧｉｎＢ（２ｍｇ·Ｌ－１）ｏｒｂｏｔｈＱ ｕｅａｎｄＧｉｎＢ（２０ｍｇ·Ｌ－１＋２ｍｇ·Ｌ－１），ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｆｏｒ ２４ｈ，ｃｅｌｃｕｌｔｕｒｅｗａｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏＧｌｕ（０５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）ａｔ２５℃ｆｏｒ３０ｍｉｎ，ａｎｄｔｈｅｎｔｈｅｓｏｌｕｔｉｏｎｗａｓｔｈｏｒｏｕｇｈｌｙｗａｓｈｅｄａｎｄｔｒａｎｓｆｅｒｅｄｔｏＣＯ２ｉｎｃｕｂａｔｏｒｕｎｔｉｌｔｈｅｎｅｘｔｄａｙｆｏｒＭＴＴａｓａｙｏｒｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ．ＭＴＴｓｔａｉｎｓＭＴＴｉｎ
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