硝苯地平对缺血再灌注心肌保护作用的病理学研究林朝胜，王世贤，孙文利，董宝印关键词心肌，缺 血再灌注，
组织学，超微结构硝苯地平，兔中国图书分类号Ｒ５４２．２０２
缺血再灌注（１－Ｒ ）损伤可导致心律失常、心功能障碍、心肌结构损伤，研究其发生机理和防治是当前心血管病领域 的重要课题。本文用动物实验观察ＩＲ后心肌组织学和超微结构改变特点以及用硝苯地平（Ｎｉｆ ）的保护作用。１材料和方法１．１实验方法健康家兔２６只，♀♂不限，２．０～２．５ｋｇ， 随机均分两组。实验组结扎冠脉前静注Ｎｉｆ１ｍｇ·ｋｇ（－１），对照组则静注生理盐水２ｍ ｌ·ｋｇ（－１）。家兔在速眠新０．３ｍｌ·ｋｇ（－１）全麻下开胸，作冠脉前降支高位双重 结扎４０ｍｉｎ；再解除结扎４０ｍｉｎ，即取心脏以冰生理盐水洗净，在结扎部位下方取心肌组 织标本。１．２检查项目和方法 取１ｃｍ３心肌浸入福尔马林液中固定、常规石蜡包埋，ＨＥ染 色，光镜观察心肌组织学改变。取０．５ｃｍ３心肌浸入戊二醛液中固定，按常规制成电镜切片， 醋酸铀和枸橼酸铅双重染色，透射电镜观察心肌超微结构。２结果２．１光镜检查 对照组心肌间 质明显水肿，纤维松驰紊乱，有炎细胞浸润和灶状出血；实验组心肌纤维整齐，无明显水肿、出血 和炎细胞浸润。２．２电锭检查 对照组心肌超微结构损伤严重，尤其表现在线粒体肿大，有的膜 破裂，嵴融合断裂，形成大空泡，甚至空化，肌小节长短不等，Ｚ线和各带模糊（图１，２）。线 粒体损伤分级标准见表１。实验组呈轻度损伤，线位体增大、膜完整、嵴间隔增宽，个别有小空泡 ，肌小节等长，Ｚ线和明暗带清晰（图３，４）。线粒体损伤程度如表２所示，对照组中重度损伤 占比例较高，实验组则以轻度损伤占比例较高。３讨论３．１缺血再灌注心肌出现一系列形态学改 变，是构成功能及代谢异常的基础。其特点为：①光镜下间质水肿、灶状出血和炎细胞浸润，但缺 乏特异性变化；②电镜改变较具特异性，如线粒体严重破坏。现代观点认为能量代谢场所破坏，使 能量不足，由此可引发钙超负荷、氧自由基生成增加、膜离子转运异常，致电生理活动异常，膜结 构损伤。另外肌小节破坏、肌丝融解，使收缩活动的基本单位破坏，这是缺血再灌注后心肌功能低 下的病理基础。表１ 线粒体损伤分级标准表２两组线粒体破坏程度对比与对照组对比差异显著， Ｐ＜０．０５（Ｘ２检验）３．２硝苯地平对缺血再灌注心肌有重要的保护作用，主要体现在：① 保护线粒体，使能量生成趋于正常；②保护膜系统，使细胞膜、线粒体膜及核膜都具完整性，稳定 生物膜是细胞得以生存和完成自身代谢及功能的基础；③保护收缩基本单位肌小节和肌丝，是防止 出现心肌顿折的基础。药物的保护作用在超微结构上表现得更为清楚和特异，这些细胞保护作用是 纠正电活动紊乱、酶异常释放和改善心功能的基础，有重要的临床意义。作者单位：沈阳军区总医 院，沈阳１１００１５硝苯地平对缺血再灌注心肌保护作用的病理学研究@林朝胜，王世贤，孙文利，董宝印$沈阳军区总医院心肌，缺血再灌注，组织学，超微结构硝苯地平，兔
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