甲氰吡酮的血流动力学效应及药效学分析王辰，杨媛华，张洪玉，翁心植，张金平，刘薏我们曾发现 静注氨吡酮可以明显改善慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）所致肺心病急性发作期的肺循环血流动力 学状态［中华医学杂志，１９９３，７２：５５］．本研究旨在评价其衍生物甲氰吡酮对同类患者 的血流动力学效应并进行药效学分析。ＣＯＰＤ所致肺心病急性发作期合并右心衰竭患者１０例， 平均年龄６１．６±６．７岁。依常规送入Ｓｗａｎ－ｇａｎｚ四腔热稀释导管并行外周动脉内插 管。在持续低流量吸氧和抗感染等常规治疗基础上，按５０μｇ／ｋｇ剂量静脉推注甲氰吡酮１０ 分钟后继以每分钟０．５μｇ／ｋｇ剂量持续静脉点滴２４０分钟。在用药前、静脉推注甲氰吡酮 完毕后即刻、１５、３０、６０、１２０、２４０分钟及停药后６０、１２０、２４０分钟测定体 循环平均压（ｍＡＢＰ）、肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、肺毛细血管嵌顿压（ＰＣＷＮ、中心静脉 压（ＣＶＰ）、心脏指数（Ｃｌ）、每搏射血指数（ＳＩ）、体循环血管阻力指数（ＳＶＲＩ）、 肺血管阻力指数（ＰＶＲＩ），同步进行外周动脉、混合静脉血气分析并测定外周动脉血药浓度（ 高压液相法）。结果：１．血流动力学变化：（１）静脉注射甲氰吡酮后全部病例的ｍＰＡＰ自基 础值（５；３９±０．６２ｋＰａ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）迅速下降，幅度约为０．８２～ １．０７ｋＰａ（１５．２％～１９．９％），Ｐ＜０；０５。停药后１２０～２４０分钟ｍＰＡ Ｐ逐渐回升至基础水平。ＰｖＲＩ在用药后与ｍＰＭ呈同向变化，下降幅度为７．２～１３．９ｋ Ｐａ·８·ｍ￣２·Ｌ￣（－１）（７２～１３９ｄｖｎ·Ｓ·ｍ｀２·ｃｍ￣（－“）。ＣＶＰ 、ＰＣｗＰ在用药后均呈显著下降，幅度分别为０．４ｇ～０．６８ｋＰａ和０．４７～０．８３ ｋＰａ，Ｐ＜０．０５。（２）用药后Ｃｌ及心率增加，幅度分别为０．４０～０．６５Ｌ·ｍｉ ｎ￣（－１）·ｍ￣（－２）和７～１０ｂｅａｔｓ·ｍｉｎ￣（－１），Ｐ＜０．０５。（３） ｍＡＢＰ在用药后６０分钟～停药后１２０分钟下降兰勺１．７～２．３ｋＰａ（１３．５％～１ ８．３％），ＳＶＲＩ亦下降２６．２～４３．３ｋＰａ·９·ｍ２·Ｌ￣（－１）（２６２～４ ３３ｄｙｎ·ｓ·ｍ￣２·ｃｍ￣（－５）），Ｐ＜０．０５。２．氧合指标变化：动脉血氧分压 和氧输送量有一定程度上升，但尚无统计学意义。Ｑ＿ｓ／Ｑ＿Ｔ，在用药前后未见显著变化。３ ．血药浓度变化：静脉推注后即刻达峰值浓度（２７２±６３．５ｍｇ／Ｌ，静点期间稳定在１２ ０～１５０ｒｍｇ／Ｌ的水平，停药６０分钟后即降至静脉点滴中浓度的４０％。至１２０分钟时 与用药前相比差异无显著性。血药浓度与肺动脉压下降幅度之间呈反向变化，两者有明显的剂量效 应关系。讨论：（１）静注甲氰吡酮对慢性肺心病急性发作用病例具有显著的扩张肺血管，降低肺 动脉压、肺血管阻力及中心静脉压、肺毛细血管嵌顿压的作用，同时心排血量增加，有助于改善肺 循环状况。用药后心串的增加．考虑与扩张血管后的反射性增加或用酸二酯酶ＩＩＩ抑制剂类药物 可能有的正性变时作用有关ＦＪＣａｒｄｉＯｖａｓｃＰｈａｒｎ１ａｃＯ１，１９８７，１０： ４４５］。（２）甲氰吡酮在降低肺动脉压的同时，也引起一定程度的体循环压下降。对照以往的 研究它对肺血管的选择性扩张作用似不及氨吡酮。（３）在持续低流量吸氧的条件下，甲氰吡酮未 使肺血分流率增加和造成血氧分压下降。（４）甲氰吡酮降低肺动脉压的作用快速而短效，其有效 血药浓度为１２０～１５０ｍＲ／Ｌ。作者单位：１０００２０首都医学院附属北京红十字朝阳医院甲氰吡酮的血流动力学效应及药效学分析@王辰，杨媛华，张洪玉，翁心植，张金平，刘薏$首都医学院附属北京红十字朝阳医院
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