二磷酸果糖与葡萄糖、ＶｉｔＡ合用对豚鼠听力阈移的影响杜延顺，王淑春，刘芝源，陈萍，于丽萍 强噪声可引起内耳螺旋器毛细胞的机械性和代谢性损伤，并可导致听力暂时性阈移，如不采取有效 治疗，有可能产生永久性听力阈移。本文用能量代谢调节剂１，６一二磷酸果糖（ＦＤＰ）配合供 能物质葡萄糖及Ｖｉ－ｔＡ可促进噪声性听损伤的恢复。一、材料和方法实验动物为豚鼠，体重２ ５０ｇ左右。噪声实验在混响室内进行。噪声由ＺＮ１６８１型噪声信号发生器给声，经ＨＹ５８ ８３型立体声功率放大器放大，用ＦＤＣ—２Ａ型传声放大器测声压级。
豚鼠１６只，随机分为２ 组，每组８只，暴露于１２５ｄＢ（ＳＰＬ）白噪声１ｈ，治疗组豚鼠于暴露后立即腹腔注射ＦＤ Ｐ０．４ｍｇ／ｇ体重，
葡萄糖２ｍｇ／ｇ体重，肌注ＶｉｔＡ１５Ｕ／ｇ体重，噪声暴露后第１ ～４ｄ，治疗组豚鼠腹腔内注射ＦＤＰ和葡萄糖２次／ｄ，肌注ＶｉｔＡ１次／ｄ．剂量不变。对 照组豚鼠噪声暴露后不作处理。观察其听力自然恢复状况。听力测试：在隔声室内进行。使用Ｍｅ ｄｅｌｅｃＳｅｎＳｏｒＥＲ９４ａ多导生理仪及ＡＳ１０声刺激器，经ＴＤＨ—５０屏蔽耳机给 声，刺激声为０．ｍｓ交替短声，刺激速率２０次／ｓ，刺激声强范围０～８ｄＢ（ＨＬ），脑干 诱发电位记录电极插入两耳廓上缘的连线与矢状缝的交点处，参照电报置于受试侧耳垂，接地电极 置于足趾。电极间阻抗小于１ｋΩ，滤波选择１００Ｈｚ～３ｋＨｚ，分析时间１０ｍｓ，叠加５ １２次。刺激声强从高声强８０ｄＢ（ＨＬ）开始依次递减，以豚鼠ＡＢＲ最大振幅波Ⅲ波消失前 的ｄＢ值（ＨＬ）为ＡＢＲ的阈值，被判定为阈值的声强所诱发的Ⅲ波，须重复１次，两次所得波 形必须能在示波器上叠加重叠在一起，并能和高５个ｄＢ（ＨＬ）的声强所诱发的Ⅲ波叠加并重叠 在一起，方能定为豚鼠的听阈。二、结果和讨论接触噪声前治疗组与对照组平均听阈分别为５．０ ±３．８ｄＢ和５．０±１．８ｄＢ（ＨＬ），接触噪声后４ｈ、２ｄ、４ｄ，治疗组平均听阈分 别较对照组低３．９６Ｂ（Ｐ＞０．０５），６．４ｄＢ及８．１ｄＢ（ＨＬ）（Ｐ＜０．０５） ，２组平均听阈随用药时间差别越来越大。在停药后３ｄ（噪声接触后７ｄ），治疗组和对照组平 均听阈分别为９．６±４．８ｄＢ（ＨＬ）和１７．５±５．５ｄＢ（ＨＬ），而在噪声接触后第 ４ｄ．治疗组和对照组平均听阈分别为１０．０±４．６ｄＢ（ＮＬ）和１８．１±６．３ｄＢ（ ＨＬ），由此看出：停药后２组豚鼠听力已基本稳定，治疗组也不再恢复，但已接近接触前水平。 因此我们可以得出结论：治疗组豚鼠听力的恢复和用药有直接关系，上述３药合用可促进噪声性听 损伤的恢复。我们的实验结果提示，代谢性损伤是由于持续强声刺激转换为神经冲动时消耗了大量 能量，使细胞代谢紊乱，听功能受损所致；由于存在代谢障碍，可以解释噪声撤除后，损伤仍继续 发生，损伤的终止和恢复取决于能量代谢的改善。ＦＤＰ是糖酵解的中间产物，可直接参与能量代 谢，提供外源性ＦＤＰ可绕过糖酵解关键限速酶之一——
磷酸果糖激酶；并且ＦＤＰ可作为代谢调 节剂，变构激活糖酵解３个关键限速酶中的２个关键酶，磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，从而使糖代 谢加速，ＡＴＰ生成增加。此外，ＦＤＰ在代谢中可转变为２．３－二磷酸甘油酸，使红细胞内的 ２，３－二磷酸甘油酸含量增加，２，３－二磷酸甘油酸可使氧解离曲线右移，有助于血红蛋白和 组织之间的氧交换，从而有助于听功能损伤的恢复。考虑到持续强声刺激使豚鼠整体及螺旋器均处 于应激状北京市耳鼻咽喉科研究所（１００００５）态，消耗了大量能量，我们同时给予葡萄糖， 以补充供能物质，我们在另一项实验中单独给予葡萄糖并不能预防噪声性聋，葡萄糖摄入结合噪声 间歇暴露可防护豚鼠噪声性听损伤。还考虑到有机械性损伤的存在，我们同时给予ＶｉｔＡ，以便 在能量代谢改善后有利一受损细胞的生长和修复。ＦＤＰ能否进入细胞一直有争议，许多文献报道 ，整体给予ＦＤＰ及在细胞培养液中加入ＦＤＰ，都能有效地改善细胞的代谢，最近研究表明，Ｆ ＤＰ可通过血脑屏障，放射性标记的ＦＤＰ可进入星形胶质细胞，是脑细胞可供选择的底物之一。 我们由此可推测，ＦＤＰ可通过血迷路屏障，进入毛细胞，发挥其底物供能和代谢调节作用。总之 ，我们从加速代谢，补充供能物质及修复机械性损伤方面促进噪声性听损伤恢复取得了一定的疗效。二磷酸果糖与葡萄糖、ＶｉｔＡ合用对豚鼠听力阈移的影响@杜延顺，王淑春，刘芝源，陈萍，于丽萍$北京市耳鼻咽喉科研究所
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