大豆苷元对结扎大鼠冠状动脉所致损伤的保护作用<叶和杨,胡志苹,周莉,黄志华,曾靖.第四军 医大学学报,2006,27(3):221-223>目的:观察大豆苷元对结扎大鼠左冠状动 脉前降支损伤的保护作用.方法:取32只雄性Wister大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血模型组、大豆苷元高、低剂量组(5.0,2.5mg/kg).于结扎冠状动脉左前降支前10 min经舌下静脉注入大豆苷元溶液,缺血模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血并持续120min建立缺血模型.记录缺血前、缺血15 min,给药后30,60,90和120 minⅡ导联ECG,统计各标测点Ⅱ导联ECG的ST段偏移∑-ST、统计各组大鼠心电图J点 和T波上升的最大变化值,评价心肌缺血程度.实验结束后心内取血测定血清LDH、CK值;测 定心肌组织MDA和SOD值.另用24只Wister大鼠分缺血模型组、大豆苷元高、低剂量组(5.0,2.5mg/kg)组,同上述动物模型制作方法,取其心肌作TTC染色测心肌梗死面积.结果:大豆苷 元组与缺血模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,LDH,CK值降低,MDA值减小,SOD值 升高,心电图∑-ST值减少,J点和T波的上升的最大值明显降低,且呈一定剂量依赖性.结论 :大豆苷元对大鼠结扎冠状动脉的缺血损伤具有保护作用.·期刊文摘·左旋卡尼汀对兔缺血/再 灌注心肌细胞凋亡的影响<马兰香,惠增骞,张华,杨星昌,原平利,段继源,张磊.第四军医大 学学报,2006,27(3):238-240>目的:观察左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护作用的机制.方法:制备家兔MI/R模型,缺血45min,再灌注3 h.25只家兔随机分为三组:对照组(Ⅰ组,n=5),MI/R组(Ⅱ组,n=10),左旋卡尼汀治疗组(Ⅲ组,n=10)在缺血后5 min静脉注射左旋卡尼汀<1.5 mL/(kg·h)>.再灌注结束后检测心肌组织SOD活性,原位末端标记(TUNEL)法测 定凋亡心肌细胞,免疫组化法测定凋亡相关基因bcl-2,fas的表达.结果:MI/R造成 明显的心脏功能障碍,缺血区细胞凋亡.SOD活性明显升高,凋亡指数(AI)和Fas含量减 少(P<0.05),Bcl-2含量明显升高(P<0.05).结论:左旋卡尼汀具有抗缺血 再灌注后心肌损伤的作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Fas介导的细胞凋亡而实现.· 期刊文摘·姜黄素防治慢性心力衰竭大鼠左心室胶原网络重构的机制<刘润侠,党慧敏,段中琪, 狄灵,姚青海.第四军医大学学报,2006,27(3):245-248>目的:研究姜黄素 对慢性心力衰竭大鼠左心室胶原网络重构的影响及其作用机制.方法:采用缩窄腹主动脉的方法, 将大鼠随机分成假手术组、手术对照组、卡托普利组和姜黄素组,姜黄素组又分为高、中、低三个剂量组,术后每周测定鼠尾动脉血压,分别在术后12,20wk观察心脏血流动力学变化,检测心肌胶原含量及心肌细胞TNFα的表达水平.结果:12 wk末,手术对照组左心室舒张压(LVEDP)、胶原容积百分比(CVF),肿瘤坏死因子(TNFα)的表达均明显强于其他各组,差别有统计学意义(P<0.05);20 wk末,与手术对照组相比,姜黄素各剂量组和卡托普利组均能显著降低心衰大鼠的LVEDP,C VF,TNFα的表达(P<0.05),姜黄素高剂量组作用更强(P<0.01).不同时间 段,手术对照组、卡托普利组和姜黄素各剂量组的前后差别均有统计学意义(P<0.05).结 论:姜黄素通过对TNFα的抑制作用及抗氧化作用等多种机制抑制胶原重构,在一定程度上改善 心功能,延缓了心力衰竭的进程.葛根素对大鼠心肌细胞离子通道的影响<张华,马兰香,杨星昌 ,张磊,段继源,原平利.第四军医大学学报,2006,27(3):249-251>目的: 探讨葛根素对大鼠心肌细胞离子通道的影响及其抗心律失常的电生理学机制.方法:采用Lang endoff胶原酶灌注加浸泡法分离大鼠心室肌细胞,据不同细胞外灌流液将实验分5组:对照组;
葛根素1.2,2.4,4.8和9.6mmol/L组.分别用膜片钳全细胞记录各组内向整流钾通道(Ik1)、瞬时外向钾通道(Ito)的电流.结果:在500 ms去极化的实验条件下,葛根素使不同去极化水平时的Ik1瞬间电流及稳态电流均明显下降.随 着药物剂量的增加,这种抑制作用也增强.结论:葛根素对大鼠心肌细胞离子通道的作用主要是抑制Ik1,且抑制呈浓度依赖性.期刊文摘
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